在微生物学的传统认知里，矿物要么是"食物"（提供铁、锰、钼等金属辅因子或充当电子供受体），要么是"房子"（提供附着表面和庇护所）。至于那些既不能被吃掉、又不参与氧化还原反应的 寡营养矿物—比如氧化铝（Al₂O₃）和二氧化硅（SiO₂）—则长期被视为微生物世界里沉默的"背景板"。
由天津大学地球系统科学学院滕辉教授团队领衔的研究，以环境中广泛存在的粪肠球菌（Enterococcus faecalis）为模型，利用转录组测序技术，揭示了纳米至毫米级Al₂O₃和SiO₂颗粒对该菌的“全面改造”。结果令人震惊：矿物接触触发了数百个基因的显著差异表达，范围远超单纯物理附着所能解释。
图示：粪肠球菌细胞与矿物紧密接触产生互作
"铁悖论"：不缺铁，却逼迫细菌疯狂"抢铁"
铁摄取基因被异常强烈地激活（表达上调近20倍），同时抗氧化防御系统（如过氧化氢酶、硫醇过氧化物酶）也同步大幅上调。这并非细菌“缺铁”，而是矿物颗粒黏附在细胞表面，既物理阻碍了膜蛋白转运，又通过表面缺陷产生活性氧（ROS），制造了氧化胁迫。细菌误判为“铁限制”并启动铁掠夺程序，同时不得不全力应对氧化损伤。面对这种“缺铁又遭氧毒”的双重困境，粪肠球菌被迫启动了一套精密的生存策略：它急剧抑制丝氨酸分解代谢（下调近7倍），转而将氮资源倾注到谷胱甘肽（关键抗氧化剂）的生物合成中，相关酶基因上调超3.7倍。同时，通过增强乳酸脱氢酶和NADH氧化酶的表达，巧妙维持了氧化还原平衡，以支撑高强度的解毒工作。
“按尺寸感知”：纳米颗粒的更强威慑力
细菌并非“一视同仁”地对待所有矿物。研究发现，粪肠球菌能够通过一个由双组分调控系统OmpR和σ因子SigV构成的“尺寸感应轴”，精细区分矿物颗粒的大小。 纳米级颗粒由于比表面积巨大、与细胞膜接触更紧密，引发了远强于微米或毫米级颗粒的转录响应。这种“物理接触压力”被细胞膜感知为一种特殊的包膜胁迫，进而启动相应的防御程序。
意外后果：耐药性与毒力的“附带增强”
矿物的胁迫同时上调了与粘附（上调60%）、入侵和生物膜形成相关的毒力基因，以及多种抗生素耐药基因。这意味着，在富含纳米矿物的土壤、沉积物乃至医疗环境中，病原菌可能在不接触任何抗生素的情况下，就被“锻炼”得更具威胁性和临床顽固性。该研究为理解土壤微生物功能演化、元素循环提供了全新视角，对公共卫生领域提出警示：无处不在的矿物粉尘，可能正悄无声息地成为微生物耐药性和毒力扩散的“隐形推手”。
相关成果发表在美国微生物学会（ASM）旗下的权威期刊Applied and Environmental Microbiology上。天津大学地科院2025级博士生李鲁汉为论文第一作者，滕辉教授与张坚超副教授为论文共同通讯作者，实验中心石璘和殷博昊老师提供了实验仪器技术指导。该项工作得到了国家自然基金委的资助(42421003, 42430205）。
论文信息：
Luhan Li, Jianchao Zhang*, Sumin Qu, Zhiying Zhou, Beibei Wang, Haitao Wu, Zilin Guo, Lin Shi, Bohao Yin, Xiangyu Zhu, Yuebo Wang, H. Henry Teng*. The iron paradox and particle size sensing: transcriptomic response of Enterococcus faecalis to non-nutritive minerals. Applied and Environmental Microbiology. 2026. 00954-26
https://doi.org/10.1128/aem.00954-26
